Làm lành vết thương không để lại sẹo

Các tế bào gốc và tế bào tiền thân trong biểu bì ngoài nang lông (IFE) có vai trò quan trọng trong việc sửa chữa và tái tạo dài hạn mô bị tổn thương. Trong da, có các nhóm tế bào gốc khác nhau đóng vai trò quan trọng trong quá trình lành vết thương. Ví dụ, tế bào biểu bì nhú (DP) chứa một quần thể tế bào trung mô liên quan đến sự phát triển nang lông và có vai trò trong tái tạo mô. Các tế bào SKPs cũng tham gia vào việc duy trì da, lành vết thương và hình thành nang lông.

Vai trò của tế bào fibroblast trong việc lành vết thương và hình thành sẹo đã được nghiên cứu gần đây. Các fibroblast được phân chia thành hai nhóm chính dựa trên vị trí của chúng trong lớp da. Fibroblast ở lớp thượng bì tham gia tái tạo biểu bì và hình thành nang lông, trong khi fibroblast ở lớp hạ bì tham gia tổng hợp ma trận ngoại bào (ECM) và sửa chữa mô da. Những tế bào này có tính chất myofibroblast khi biểu hiện α-smooth muscle actin (α-SMA). Chúng phản ứng khác nhau với tín hiệu Wnt/β-catenin, và Hedgehog (Hh) thúc đẩy sự phát triển của fibroblast nhú, trong khi TGF-β điều chỉnh sự tái tạo ECM ở lớp hạ bì.

Quá trình hình thành sẹo không xảy ra trong giai đoạn đầu của thai kỳ ở động vật có vú. Cơ chế liên quan chưa được hiểu rõ, nhưng có thể do sự khác biệt giữa da thai nhi và da trưởng thành, chẳng hạn như sức căng của da thai nhi thấp hơn. Tín hiệu FAK đã được liên kết với xơ hóa thông qua sự biểu hiện của kinase ngoại bào (ERK), làm tăng việc tiết MCP-1, một protein liên quan đến rối loạn xơ hóa. Việc ức chế tín hiệu FAK-ERK-MCP-1 có thể làm giảm hình thành sẹo.

Các chiến lược điều trị vết thương không sẹo đã được nghiên cứu. Một trong những phương pháp hứa hẹn là sử dụng môi trường điều kiện tế bào gốc cuống rốn (UC-MSC), có thể kích thích các fibroblast da hoạt động giống như fibroblast thai nhi, giảm sự biệt hóa myofibroblast và cải thiện quá trình tái tạo ECM. Việc điều trị vết thương bằng môi trường UC-MSC có thể giúp vết thương lành nhanh hơn và ít tích tụ collagen.

Wnt/β-catenin đóng vai trò quan trọng trong việc tái tạo và sửa chữa da, với sự tham gia của tín hiệu TGF-β. Tăng cường biểu hiện Wnt-3a trong vết thương gây ra sự chuyển đổi của các fibroblast nội mô thành tế bào trung mô, dẫn đến sự tích tụ collagen. TGF-β giúp hình thành biểu hiện myofibroblast và tham gia vào tín hiệu Wnt. Việc ức chế tín hiệu Wnt có thể ngăn ngừa sự hình thành sẹo. Tuy nhiên, việc ức chế β-catenin cũng có thể ảnh hưởng tiêu cực đến việc lành vết thương, làm giảm co lại và sản xuất collagen.